Он называется FTL1. У пожилых его уровень выше, а связей между нейронами в гиппокампе — меньше, и память хуже.
Когда ученые искусственно повысили FTL1 у молодых мышей, их поведение стало больше напоминать старческое. Теперь осталось понять, как можно снизить его количество и обратить старение мозга вспять.
“Это фактически обратное развитие нарушений. Речь идет не просто о замедлении или предотвращении симптомов.”
“Мы видим все больше возможностей смягчать самые тяжелые последствия старения. Сейчас действительно обнадеживающее время для исследований биологии старения.”
старший автор исследования и заместитель директора Института исследований старения Сол Вильеда
Такие результаты особенно интересны тем, что речь идет не просто об общем описании старения, а о вполне конкретном механизме, который можно изучать дальше. Чем точнее ученые понимают, какие молекулярные процессы связаны с ухудшением памяти и работы мозга, тем ближе становятся подходы, которые смогут воздействовать не на последствия, а на саму основу возрастных изменений.